TRAK (TSH-Rezeptor-Antikörper)
- Serum
- CMIA
Proben-Abnahmegefäße
Allgemeine Informationen
TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) sind Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor auf den Thyreozyten. Die meisten TRAK wirken stimulierend, aktivieren die Schilddrüse und führen zu einer gesteigerten Produktion von T3 und T4. Selten kommen blockierende TRAK vor, die eine Hypothyreose verursachen können.
Indikation
Die Bestimmung von TRAK dient insbesondere der:
- Diagnose und ätiologischen Zuordnung einer Hyperthyreose, insbesondere bei Verdacht auf Morbus Basedow
- Abklärung eines erniedrigten TSH-Wertes zusammen mit fT4 und fT3
- Differenzierung zwischen Morbus Basedow und anderen Ursachen einer Hyperthyreose, z.B. Schilddrüsenautonomie
- Verlaufsbeurteilung bei Morbus Basedow, insbesondere im Rahmen der Therapieplanung und bei erneut auftretender Hyperthyreose
- Risikoeinschätzung in der Schwangerschaft bei aktueller oder anamnestisch bekannter Basedow-Erkrankung
- Bei Morbus Basedow sind TRAK bei über 90% der betroffenen Personen nachweisbar.
Bedeutung in der Schwangerschaft
TRAK können die Plazenta passieren und die fetale beziehungsweise neonatale Schilddrüsenfunktion beeinflussen. Dies ist auch möglich, wenn die Mutter nach Thyreoidektomie oder Radioiodtherapie euthyreot beziehungsweise mit Levothyroxin substituiert ist.
Bei Schwangeren mit aktueller oder früherer Basedow-Erkrankung ist daher eine frühzeitige TRAK-Bestimmung indiziert. Bei positivem Nachweis sollte abhängig von der Antikörperkonzentration eine pränatale Überwachung erfolgen. Ein erhöhtes Risiko für eine fetale oder neonatale Hyperthyreose besteht insbesondere bei deutlich erhöhten TRAK-Werten.
Limitationen und Befundinterpretation
Ein positiver TRAK-Befund unterstützt die Diagnose eines Morbus Basedow, beweist allein jedoch nicht die aktuelle Funktionslage der Schilddrüse. Die Befundinterpretation sollte gemeinsam mit TSH, fT4, fT3, klinischer Symptomatik und gegebenenfalls Sonografie oder Szintigrafie erfolgen.
TRAK können bei verschiedenen Schilddrüsenerkrankungen in geringer Häufigkeit vorkommen. Bei der Schilddrüsenautonomie sind sie beispielsweise bei etwa 5% der betroffenen Personen nachweisbar.
Die Nachweisverfahren erfassen in der Regel die Bindung der Antikörper an den TSH-Rezeptor; sie unterscheiden nicht zwangsläufig zuverlässig zwischen stimulierenden und blockierenden Antikörpern. Bei widersprüchlicher klinischer und laborchemischer Konstellation ist daher eine weiterführende endokrinologische Beurteilung erforderlich.
Störfaktoren
Wesentliche Interferenzen
- Humane Anti-Maus-Antikörper (HAMA): Können falsch erhöhte oder falsch erniedrigte Ergebnisse verursachen.
- Heterophile Antikörper: Können mit den Immunglobulinen des Reagenzes reagieren und ungewöhnliche Messwerte hervorrufen.
- Rheumafaktor: Kann mit den Immunglobulinen des Reagenzes reagieren und die Bestimmung beeinflussen.
Geprüfte endogene Störsubstanzen
Die Substanzen wurden bei TRAK-Konzentrationen von ungefähr 1,70 und 5,00 IU/L geprüft. Unter den angegebenen Bedingungen wurde keine signifikante Interferenz festgestellt.
| Störsubstanz | Geprüfte Konzentration |
| Konjugiertes Bilirubin | 40 mg/dL |
| Unkonjugiertes Bilirubin | 40 mg/dL |
| Hämoglobin | 1.000 mg/dL |
| Gesamtprotein | 15 g/dL |
| Triglyceride | 1.500 mg/dL |
Weitere geprüfte Faktoren
- Rheumafaktor: 8,7–1.472 IU/mL.
- HAMA: 12–600 ng/mL.
- Biotin: 4.250 ng/mL.
- Zusätzlich wurden unter anderem Methimazol, Carbimazol, Propylthiouracil, Lithium, Glukokortikoide, Betablocker, Jod und Rituximab untersucht. Bei den geprüften Konzentrationen wurde keine signifikante Interferenz festgestellt.